" />
Zdraví

Bronchiální astma

Pin
+1
Send
Share
Send

Bronchiální astma je chronické alergické onemocnění opakujícího se typu, které spočívá v lézích dýchacího traktu v důsledku jejich zúžení pod vlivem různých alergenů. Astma u některých lidí je vyjádřena formou kašlání, u ostatních - pískáním, stane se, že člověk cítí úplný nedostatek vzduchu, který je v úzkém prostoru uzavřen v alveoli. Respirační pohyby jsou kratší, častější, nepravidelné.

Tento koncept není nový, ale až dosud se vědci nemohou shodnout na společném stanovisku k jeho klasifikaci. Nejběžnější klasifikace podle závažnosti: přerušovaný (mírný) a přetrvávající bronchiální astma (chronický).

Typy astmatu

Přerušované Tento druh je způsoben epizodními příznaky, které se objevují nejvýše 1 krát týdně, s celkovým trváním nepřesahujícím 3 dny. Pokud je možné také noční útočiště bez dechu, ale ne více než dvakrát měsíčně. Respirační funkce jsou sníženy až o 20% a během remise se snadno obnoví.

Trvalé Tento typ je rozdělen na světlo, střední a těžké. Světlo se může objevit jednou týdně nebo jednou denně. Útoky se mohou také objevit v noci, které narušují spánek a dělají osobu pasivní během dne.

S přetrvávajícími mírnými astmatickými záchvaty jsou denně, často v noci. Lidská činnost se téměř vyčerpává.

Trvalá asfyxeace, včetně nočních, je charakteristická pro těžkou perzistující astma, v důsledku čehož se veškeré lidské činnosti a pohyby stávají obtížnými.

Statistiky ukazují, že vývoj této nemoci se vyskytuje hlavně v raném věku. Nicméně i přes to, počet případů na celém světě neustále roste.

To je způsobeno špatnou ekologií, zneužíváním drog, alkoholu a kouření, stresovými situacemi.

Osoba se tak stává vinným ze své nemoci, která je následně téměř úplně nemožná. Jediným východiskem je komplexní prevence nemoci nebo včasná péče o vaše zdraví.

Faktory ovlivňující vývoj nemoci

Existuje celá řada rizikových faktorů, které přispívají k výskytu a výskytu bronchiálního astmatu u některých jedinců.

Dědictví. Velká pozornost je věnována genetickému faktoru. Jsou popsány případy shody, tj. Když oba identické dvojčata trpěly bronchiálním astmatem. Často v klinické praxi existují případy astmatu u dětí, jejichž matky mají astma nebo případy u několika generací stejné rodiny. V důsledku klinické a genealogické analýzy bylo zjištěno, že u 1/3 pacientů je onemocnění dědičná. Existuje termín atopický bronchiální astma - alergický (exogenní) bronchiální astma, která má dědičný charakter. V tomto případě u astmatu u jednoho z rodičů je pravděpodobnost astmatu u dítěte 20-30%, a pokud jsou oba rodiče nemocní, tato pravděpodobnost dosahuje 75%.

Studie PASTURE, která sledovala tvorbu atopie u novorozenců v rodinách farmářů a u monozygotických dvojčat, ukázala, že navzdory genetické predispozici lze zabránit rozvoji onemocnění tím, že se vyloučí spouštěcí alergeny opravou imunitní odpovědi během těhotenství. Norští vědci (Matthias Wjst a kol.) Zjistili, že místo a čas narození neovlivňují vznik alergických reakcí a bronchiálního astmatu.

Profesionální faktory. Účinky biologického a minerálního prachu, škodlivých plynů a par na výskyt respiračních onemocnění byly studovány u 9144 osob ve 26 střediscích ve studii ECRHS. Ženy se obecně dostaly do kontaktu s biologickým prachem a muži 3-4krát častěji než ženy - s minerálním prachem, škodlivými plyny a výpary. Chronické kašel s produkcí sputa se častěji objevuje u osob, které přišli do styku se škodlivými faktory, u této populace jsou zaznamenány případy nově vyvinutého bronchiálního astmatu. V průběhu času nešpecifická hyperreaktivita průdušek u osob s astmatem z povolání nezmizí ani se sníženým kontaktem se škodlivým profesionálním faktorem. Bylo zjištěno, že závažnost astmatu z povolání je dána především délkou onemocnění a závažností příznaků, nezávisí na věku, pohlaví, škodlivých faktorech v zaměstnání, atopii, kouření.

Ekologické faktory. 9-letá epidemiologická studie ECRHS-II, která zahrnovala 6588 zdravých jedinců exponovanou během stanoveného období na řadu nepříznivých faktorů (výfukové plyny, kouř, vysoká vlhkost, škodlivé výpary atd.), Ukázala, že ve 3% případů pozorovaných na konci studie stížnosti odpovídající porážce dýchacího systému. Po statistické analýze demografických, epidemiologických a klinických údajů se dospělo k závěru, že 3 až 6% nových případů je vyvoláno vystavením znečišťujícím látkám.

Napájení. Studie ve Francii, Mexiku, Chile, Velké Británii a Itálii o vlivu výživy na průběh onemocnění ukázaly, že lidé konzumující produkty rostlinného původu, šťávy bohaté na vitamíny, vlákniny, antioxidanty mají malou tendenci k příznivějšímu astmatu, zatímco protože použití živočišných produktů, které jsou bohaté na tuky, bílkoviny a rafinované, snadno stravitelné sacharidy, je spojeno s těžkým průběhem onemocnění a častými exacerbacemi.

Detergenty. 10letá studie ECRHS v deseti zemích EU ukázala, že čisticí prostředky na podlahu a čisticí spreje obsahují látky, které vyvolávají astma u dospělých, přičemž přibližně 18% nových případů spojených s těmito léky.

Mikroorganismy. Po dlouhou dobu existovala myšlenka na existenci infekčně-alergické povahy astmatu (klasifikace Ada a Bulatova).

Nadváha. Podle různých studií se u dětí, které trpí obezitou, zvyšuje riziko vzniku astmatu o 52%.

Spouští úpravu

Triggery, tj. Faktory, které způsobují astmatické záchvaty a exacerbaci onemocnění, jsou alergeny na exogenní bronchiální astma a NSAID pro bronchiální astma indukovanou aspirinem, stejně jako studené, silné pachy, fyzický stres, chemické látky.

Alergeny. Většina alergenů je ve vzduchu. Jedná se o pyl rostlin, mikroskopické houby, prach z domu a knihovny, exfoliaci pokožky roztočů domácího prachu, vlny psů, koček a jiných domácích zvířat. Stupeň reakce na alergen nezávisí na jeho koncentraci. Některé studie ukázaly, že interakce s alergeny roztočů, domácího prachu, lupů a psů a hub rodu Aspergillus způsobuje senzibilizaci těchto alergenů u dětí mladších tří let. Vztah mezi kontaktem s alergenem a senzibilizací závisí na druhu alergenu, dávce, délce kontaktu, věku dítěte a případně genetické citlivosti.

Nesteroidní protizánětlivé léky. U některých pacientů vyvolávají nesteroidní protizánětlivost (NSAID) zadusení. Pokud je nesnášenlivost aspirinu kombinována s rekurentní sinusitidou a nosní polypózou, mluvíme o astmatické trojici.U těchto pacientů může být pozorována kopřivka, angioedém a potravinová intolerance, ale vyhledávání specifických protilátek reaginické povahy bylo neúspěšné.

Klíčovým článkem astmatu jakéhokoli původu je zvýšená reaktivita bronchiálního stromu. Je zapříčiněna narušenou vegetativní regulací tonusu hladkého svalstva a působením zánětlivých mediátorů a vede k periodické reverzibilní bronchiální obstrukci, která se projevuje zvýšením odporu dýchacích cest, nadměrným dýcháním plic, hypoxémií způsobenou fokální hypoventilací a nesouladem mezi ventilací a plicní perfuzí, hyperventilací.

Úloha autonomního nervového systému. Rozhodnout se

Na buňkách hladkého svalstva jsou β1-, β2- a α-adrenoreceptory. Převažují β2-adrenoretseptory ve srovnání s β1-adrenoreceptory 3 krát méně. Stimulace β2-adrenoretseptorov snižuje bronchiální reaktivitu u pacientů s bronchiálním astmatem, nicméně blokáda β-adrenoreceptorů u zdravých jedinců nezpůsobuje výraznou změnu bronchiální reaktivity, stimulace α-adrenoreceptorů téměř neovlivňuje tón hladkých svalů průdušek.

Obvykle je tón bronchiálních hladkých svalů regulován hlavně parasympatickými vlákny vagusového nervu. Použití léků, které blokují vedení excitace parasympatickými vlákny, vede k rozšíření průdušek a stimulace těchto vláken způsobuje bronchospazmus. Tón hladkých svalů průdušek se mění pod účinkem aferentních vláken pocházejících z receptorů průdušek a tvořící součást vagusového nervu. Sympatický nervový systém normálně hraje malou roli v regulaci bronchiálních svalů, ale v bronchiálním astmatu se jeho úloha zvyšuje. Stimulace nemyelinovaných vláken (aferentních vláken typu C umístěných ve stěně průdušek a alveolů) zánětlivými mediátory má za následek uvolnění neuropeptidů, jako je látka P, které způsobují bronchokonstrikci, otoky sliznic a zvýšení sekrece hlenu.

Biochemické faktory Upravit

Vápník hraje důležitou úlohu při snižování průdušných svalů, protože vápníková pumpa závislá na ATP, která odstraňuje vápník z buňky, se podílí na udržování klidového membránového potenciálu buněk hladkého svalstva. Zvýšení koncentrace vápníku uvnitř buňky vede ke snížení a snížení - k uvolnění svalů hladkého svalstva. Navíc zvýšení koncentrace intracelulárního vápníku způsobuje uvolňování histaminu, faktoru chemotaxe anafylaktického eozinofilu a faktoru chemotaxe anafylaktického neutrofilního mastocytu. Předpokládá se, že adrenoreceptory se podílejí na regulaci hladin vápníku v žírných buňkách.

Cyklické nukleotidy (cAMP a cGMP) se podílejí na regulaci redukce buněk bronchiálního hladkého svalstva a degranulace žírných buněk. Mediátory buňkových buněk uvolňované M-cholinovými stimulanty a prostaglandinem F2α je zprostředkována zvýšenou hladinou cGMP. Stimulace α-adrenoreceptorů vede ke snížení cAMP, což také způsobuje degranulaci mastocytů. Stimulace β-adrenoreceptorů vede ke zvýšení hladiny cAMP a v důsledku toho k inhibici degranulace žírných buněk. Rovněž se předpokládá, že blokáda receptoru adenosinu inhibuje degranulaci.

Zapojení zánětlivých buněk Upravit

Stomické buňky. Aktivace žírných buněk nastává během interakce alergenů s IgE, fixovaným na povrchu žírných buněk v exogenním bronchiálním astmatu. V případě endogenního astmatu může dojít k aktivaci žírných buněk pod vlivem osmotických podnětů, například při astmatu fyzické námahy. Po aktivaci uvolňují mediátory (histamin, cysteinyl leukotrieny, prostaglandin D2), které způsobují bronchospazmus. Paralelně se tvoří kyselina arachidonová a aktivační faktor trombocytů z fosfolipidových membrán žírných buněk.Na druhé straně se tvoří leukotrieny a prostaglandiny z kyseliny arachidonové.

Eosinofily. Počet eozinofilů v dýchacích cestách se zvyšuje. Tyto buňky vylučují hlavní proteiny, které poškozují bronchiální epitel, a podílejí se také na uvolňování růstových faktorů a remodelování respiračního traktu.

T lymfocyty. Jejich počet v dýchacích cestách se také zvyšuje. Uvolňují specifické cytokiny (IL-4, IL-5, IL-9 a IL-13 atd.), Které ovlivňují proces eozinofilního zánětu a tvorbu IgE pomocí B-lymfocytů. Regulační T-buňky inhibují Th2lymfocyty, tedy zvýšení aktivity Th2A-buňky mohou nastat snížením počtu regulačních T-buněk. Zvýšení počtu buněk v buňkách uvolňujících Th je možné.1- a Th2- cytokiny ve velkém množství.

Dendritické buňky chytit alergeny z povrchu bronchiální sliznice a přivést je do regionálních lymfatických uzlin, kde interakce s regulačními T-buňkami stimuluje diferenciaci T-lymfocytů do Th2buněk

Makrofágy. Počet makrofágů, jako jsou eozinofily a T-lymfocyty, je v dýchacím traktu zvýšený. Mohou se aktivovat, když alergeny interagují s IgE s nízkou afinitou, což vede k uvolnění zánětlivých mediátorů a cytokinů.

Neutrofily. Jejich počet v respiračním traktu a sputu je zvýšený u pacientů s těžkým astmatem a pacienty s kouřením. Úloha těchto buněk v patogenezi není jasná. Snad zvýšení jejich počtu je důsledkem léčby glukokortikosteroidy.

Zprostředkovatelé zánětu Upravit

Histamin a leukotrieny jsou mediátory rané fáze okamžitého typu alergické reakce. V důsledku působení histaminu dochází k okamžitému a krátkodobému bronchospasmu, zatímco leukotrieny způsobují zpožděný a delší bronchospazmus. Mezi mediátory pozdní fáze okamžitého typu alergické reakce patří chemotaxické faktory a aktivační faktor trombocytů. Ty způsobují chemotaxi, aktivaci zánětlivých buněk v bronchiální sliznici a stimulují syntézu leukotrienů v těchto buňkách. Bronchospazmus způsobený těmito příznaky se objevuje 2-8 hodin po nástupu alergické reakce a může trvat několik dní.

Zapojení strukturálních buněk dýchacího traktu Upravit

Strukturní buňky dýchacího traktu také přispívají k rozvoji zánětu. Takže při rozpoznání jejich mechanického prostředí buňky bronchiálního epitelu exprimují různé proteiny a uvolňují cytokiny, chemokiny a mediátory lipidů. Podobné zánětlivé proteiny jsou produkovány buňkami hladkého svalstva. Endoteliální buňky se podílejí na migraci zánětlivých buněk do respiračního traktu. Fibroblasty a myofibroblasty v důsledku tvorby kolagenu, proteoglykanů a dalších složek pojivové tkáně se podílejí na remodelování dýchacího traktu.

Bronchiální obstrukce Upravit

Patologické změny vedoucí k bronchiální obstrukci ovlivňují sliznici, submukózní vrstvu a svalovou vrstvu bronchiálního stromu. Patologický proces se rozkládá od průdušnice a velkých bronchů až po koncové bronchioly. Následující důvody vedou ke zúžení průdušek:

  • Tvorba mukózních zátek. Astma vyvolává silný viskózní hlen obsahující desquamated bronchiální epitel, eozinofily, krystaly Charcot-Leiden. Hlen může částečně nebo zcela zablokovat lumen průdušek. Při trvání a závažnosti útoku se díky dehydrataci stává hlenem viskóznějším.
  • Změny v průdušku. Při astmatu se sníží počet buněk v ciliovaném epitelu a buňky pohlavních buněk, které sekretují hlien, se zvyšují v množství a podstupují hyperplazii. Existuje také eosinofilní infiltrace, edém a zhrubnutí bazální membrány, v submukózní vrstvě dochází k infiltraci eozinofilů, neutrofilů, lymfocytů a makrofágů, hypertrofii a otoku žláz.Svalová membrána průdušek se hypertrofovala.
  • Spasmus hladkých svalů průdušek je nejpravděpodobnější příčinou akutních krátkodobých záchvatů. Doba trvání záchvatů a imunita vůči léčbě je způsobena zablokováním průdušek slizničními zátkami a edémem bronchiální sliznice.

Překážka se zhoršuje po vypršení platnosti, protože v tomto případě dochází k dynamickému zúžení dýchacích cest.

Vzhledem k obstrukci průdušek je část vzduchu zachována v alveoli, což vede k nadměrnému prodlužování plic a prodloužení výdechu. Nadměrný odpor dýchacích cest vede ke zvýšení dýchání, což vede k zařazení pomocných svalů, dušnosti. V procesu mohou být zapojeny velké a středně velké průduchy, nicméně častěji se dostává do popředí obstrukce malých průdušek. Hlučné, sípání - známka obstrukce velkých průdušek a záchvaty dechu a kašle častěji se vyskytují s obstrukcí malých průdušek. Obstrukce vede ke zvýšení zbytkového objemu, k poklesu VC a ke zvýšení celkové kapacity plic. V důsledku obstrukce dýchacích cest se jejich ventilace snižuje. Za normálních okolností klesá propustnost špatně větraných oblastí, ale u astmatu se to nestane vždy, je narušena rovnováha mezi ventilací a perfuzí, což vede k poklesu paO2. U lehkých a středně závažných záchvatů astmatu dochází k hyperventilaci, což vede k poklesu paCO2 a respirační alkalóza. Při závažných a prodloužených útocích se rozvíjí hypoventilace, zvyšuje se paCO2 a respirační acidózy. Plicní nadměrné rozložení a snížení PAO2 v alveoli způsobují kapilární spazmus alveol a zvyšuje se tlak v plicní tepně.

Hlavními příznaky astmatu jsou epizody dušnosti, sípání, kašel a hrudníku. Význam symptomů po kontaktu s alergenem, sezónní variabilita příznaků a přítomnost příbuzných s bronchiálním astmatem nebo jinými atopickými nemocemi. Při kombinaci s rinitidou se symptomy astmatu mohou objevit až v určitém časovém období, nebo mohou být trvale přítomny se sezónním postižením. U některých pacientů způsobuje sezónní zvýšení hladiny některých aeroallergenů ve vzduchu (například pyl Alternaria, bříza, tráva a ambrózie) způsobující exacerbace.

Tyto příznaky mohou také vyvstat, když jsou v kontaktu s nespecifickými dráždivými látkami (kouř, plyny, silné pachy) nebo po cvičení, mohou se zhoršit v noci a snížit odpověď na základní terapii.

Útočný úder - Typický příznak astmatu. Charakteristické je, že nucená pozice (často sedí, držení stolu s rukama), držení pacienta s vyšším horním ramenním opaskem, hrudník se stává válcovým. Pacient bere krátký dech a bez přestávky dlouhý, bolestivý výdech následovaný vzdáleným pískáním. Dýchání probíhá za účasti pomocných svalů hrudníku, ramenního opasku, břišního tlaku. Interkostální prostory jsou rozšířeny, zataženy a horizontálně. Klasický plicní zvuk je určen perkutorno, posun dolních hranic plic směrem dolů, exkurze plicních polí je těžko určena.

Často, zvláště při prodloužených záchvatech, dochází k bolesti v dolní části hrudníku spojené s intenzivní činností membrány. Utahovým útokem může předcházet aura útočení, která se projevuje kýcháním, kašláním, rinitidou, kopřivkou, samotným útokem může být doprovázeno kašlem s malým množstvím sklivce a také může být na konci záchvatu rozdělen. Auskultace je určena slabým dýcháním, suchým rozptýlením. Bezprostředně po třesu kašle je slyšet nárůst počtu písků, a to jak ve fázi inspirace, tak ve fázi výdechu, zejména v oblasti dolní části zad, což je spojeno se sekrecí sputa do průduchu průdušek a průchodem.Jak se sputum ustupuje, množství sípání klesá a dýchání z oslabeného se stává tvrdým.

Dýchání může být u pacientů s těžkými exacerbacemi v důsledku silného omezení průtoku vzduchu a větrání nepřítomno. V období exacerbace jsou zaznamenány také cyanóza, ospalost, obtíže při mluvení, tachykardie. Zduřená hrudník je důsledkem zvýšených objemů plic - je třeba zajistit "vyrovnání" respiračního traktu a otevření malých průdušek. Kombinace hyperventilace a bronchiální obstrukce výrazně zvyšuje práci dýchacích svalů.

Mezi útoky u pacientů nemusí být žádné známky onemocnění. V období interictalu se nejčastěji detekují u psů, kteří potvrzují přítomnost reziduální bronchiální obstrukce, pískání v průběhu auskultace. Někdy (a někdy současně s těžkou bronchiální obstrukcí) mohou chradící dýchavičnost chybějí nebo mohou být zjištěna pouze během nuceného vyčerpání.

Zvláštní klinickou možností je astma kašleve kterém jediným projevem onemocnění je kašel. Tato možnost je častější u dětí, nejčastější příznaky jsou obvykle pozorovány v noci s častou denní absence symptomů. Důležitost v diagnostice má studium variability ukazatelů respirační funkce nebo bronchiální hyperreaktivity, stejně jako eosinofilie sputa. Varianta kašle astmatu by měla být rozlišena od eozinofilní bronchitidy, u kterých je zaznamenáno kašel a eozinofilie sputa, avšak ukazatele respirační funkce a bronchiální reaktivity zůstávají normální.

Fyzická námaha bronchiálního astmatu. U některých pacientů je jediným spouštěčem útoku fyzická aktivita. Útok se obvykle rozvíjí během 5-10 minut po zastavení zátěže a zřídka během zátěže. Pacienti si někdy mohou všimnout prodlouženého kašle, který sám projde během 30-45 minut. Útoky jsou častěji vyvolávány v běhu, v tomto případě je důležité vdechnout suchý studený vzduch. Ukončení útoku po inhalaci je pro diagnózu bronchiálního astmatu.2agonisty nebo prevenci symptomů v důsledku inhalace β2agonisty před zátěží. Hlavní diagnostickou metodou je test s 8 minutovou jízdou.

K určení funkce vnějšího dýchání je spirometrie používána všude u pacientů starších 5 let (což umožňuje detekci nuceného výdechového objemu za 1 sekundu (FEV1) a vynucená vitální kapacita plic (FVC)) a vrcholová průtokoměrnost (umožňující stanovení špičkového výdechového průtoku (PSV)).

Existují takzvané. správné ukazatele FEV1, FVC a PSV, které byly získány v důsledku populačních studií. Závisí od věku, pohlaví a výšky předmětu. Tyto ukazatele jsou neustále revidovány. Indikátory získané od konkrétního pacienta jsou vyjádřeny jako procento správných hodnot. U PSV charakterizovaného velmi širokým rozsahem kolísání správných hodnot.

Termín "reverzibilita" označuje zvýšení FEV1 (nebo méně často PSV) několik minut po inhalaci rychle působícího bronchodilatátoru (200-400 mcg salbutamolu nebo berotec). Někdy je vratnost chápána jako zlepšení funkce plic, které se vyvíjí několik dnů nebo týdnů po podání nebo korekci základní terapie.

Spirometrie je metoda výběru pro posouzení závažnosti a reversibility bronchiální obstrukce. FEV indikátory1 a FVC jsou měřeny pomocí spirometru při nuceném vypršení platnosti. Obecně uznávaným kritériem pro diagnostiku bronchiálního astmatu je zvýšení FEV1 12% nebo více ve srovnání s hodnotou před inhalací bronchodilatátoru. Citlivost testu je nízká, zvláště když pacient dostává nějakou terapii (bronchodilatační nebo základní léčba).Pacienti musí být trénováni v správném provedení nuceného vyčerpání, je nutné provádět třikrát dýchací manévr a zaznamenat nejlepší z dosažených výsledků. Pro diferenciaci bronchiální obstrukce z jiných plicních onemocnění doprovázené změnou FEV1 je důležité určit poměr FEV1/ FVC, tzv. Tiffno Index (IT). Obvykle je> 0,75-0,80 a děti mohou být> 0,9. Snížení tohoto poměru pod stanovené hodnoty umožňuje podezření na bronchiální obstrukční charakteristiku COPD a bronchiálního astmatu.

Barevná průtokoměry, který umožňuje stanovit maximální expirační průtok, je důležitou metodou pro diagnostiku a hodnocení účinnosti léčby.

Moderní špičkové průtokoměry jsou levné, přenosné, jsou ideální volbou pro každodenní posouzení závažnosti bronchiální obstrukce u pacientů doma. Nelze nahradit definici ostatních indikátorů funkce plic měřením HRP při určování HRP bez FEV1 Je možné podceňovat závažnost obstrukce, zvláště když se zvyšuje závažnost bronchiální obstrukce a vznik "vzduchových pasti". Vzhledem k tomu, že použití různých špičkových průtokoměrů může vést k rozdílu v hodnotách PSV (také s ohledem na to, že rozsah správných hodnot PSV je velmi široký), je lepší porovnávat výsledky PSV u konkrétního pacienta s jeho nejlepším výkonem s použitím individuálního průtokoměru pacienta. Nejlepší indikátor se obvykle zaznamenává v době remisí choroby. Vzhledem k tomu, že výsledky závisí na výdechové síle pacienta, musí být pacient pečlivě poučen. PSV se obvykle měří ráno (po probuzení a před podáním léků) a večer (před spaním). Denní variabilita PSV se určuje následovně, kde A je denní variabilita PSV, V1 - PSV ráno, V2 - PSV večer:

Čím vyšší je variabilita PSV, tím horší astma je kontrolována. Rovněž je stanoven poměr PSV rozdílu za den a průměrného PSV po dobu 1-2 týdnů. Dalším způsobem, jak určit variabilitu PSV, je stanovení minima pro 1 týden PSV jako procento nejlepšího ukazatele ve stejném období. Tato metoda je pravděpodobně nejlepší pro posuzování lability průduchu průdušek v klinické praxi, jelikož získaný indikátor je jednodušší k výpočtu a lépe koreluje s jinými parametry s bronchiální hyperaktivitou a vyžaduje měření PSV pouze jednou denně. Definice PSV a různé varianty její variability se používá k vyhodnocení provedené léčby, k identifikaci provokativních faktorů ak predikci exacerbací.

Při diagnostice bronchiálního astmatu se berou v úvahu následující klíčové body:

  • Stížnosti (kašel, dušnost, záchvaty astmatu, potíže s fyzickou aktivitou), anamnéza onemocnění, klinické projevy (přerušovaná řeč, orthopnea).
  • Výsledky fyzikálního vyšetření (zrychlení nebo zpomalení srdeční frekvence, dušnost, suchý sipot, zhoršený výdechem).
  • Studium respiračních funkcí (snížení hodnot FEV1, a zvýšení FEV1 po testování s brokhodilátorem o více než 12%, z počáteční redukce FVC, snížení PSV a zvýšení jeho denní variability).
  • Přítomnost eosinofilů v sputu nebo bronchiálních sekreci, krevní eozinofilie, sputa je viskózní, obtížně oddělitelná, často dvojvrstvá, s velkým množstvím eosinofilů, Kurshmanovými spirály (propojení malých průdušek), krystaly Charcot-Leiden (nekrotické neutrofily, dříve infiltrované bronchy).
  • Alergický stav: testy kůže (aplikace, zkrácení, intradermální), nosní, spojivkové, inhalační testy, rádioalergický test, stanovení celkového a specifického IgE.

Velmi často lékař dokáže diagnostikovat bronchiální astma na základě klinického obrazu.

Pokud má pacient bronchiální astma, vyhodnotí se následující klinická kritéria:

  • Má pacient epizody s pískáním, včetně opakovaných?
  • Má pacient v noci kašel?
  • Má pacient sípání a kašel 10-20 minut po cvičení.
  • Má pacient epizody kašle, suchého sípání, dušnost, po setkání s provokativními faktory (alergeny, znečišťující látky).
  • Upozorňuje pacient na přechod infekce do dolních cest dýchacích, pokud ARVI trvá déle než 10 dnů.
  • Zda se snižuje závažnost stížností po užívání specifických antiastmatických léků.

Přítomnost jednoho nebo více těchto příznaků umožňuje lékaři ověřit potřebu dalšího vyšetření k dokončení diagnózy.

Klinicky se bronchiální astma, bez exacerbace, nemusí projevit nebo může protékat variantou kašle, kdy jediným příznakem onemocnění je kašel s vypouštěním nevýznamného množství sputa. Častou variantou kašle bronchiálního astmatu, bez instrumentální - laboratorní výzkumné metody, je diagnostikována bronchitida. V takových případech se objevují funkční respirační testy s bronchodilatátory a laboratorní vyšetření krve a sputa.

Diagnóza bronchiálního astmatu, zejména v počátečních stadiích, na mírné klinice vyžaduje funkční testy s bronchodilatátory, které umožňují odhalit přítomnost klinicky neurčeného bronchospasmu a určit stupeň reverzibilní bronchiální obstrukce.

U pacientů s charakteristickými stížnostmi s normálními plicními funkcemi pro spolehlivou diagnózu se provádí studie bronchiální reaktivity, která zahrnuje studii funkce vnějšího dýchání s farmakologickými testy s histaminem, methacholinem (anglicky) rusky. nebo bronchodilatanci. Většina pacientů s atopickým astmatem má alergii, která může být zjištěna pomocí kožních testů. Umožňují také zjistit provokující faktor.

U některých pacientů s bronchiálním astmatem může být nalezena gastroesofageální refluxní nemoc. Jiné testy (například rentgenové vyšetření hrudníku nebo počítačová tomografie) mohou být nezbytné k vyloučení jiných plicních onemocnění.

Bronchiální astma je klasifikována podle původu, závažnosti onemocnění, existují také speciální formy bronchiálního astmatu.

Etiologická klasifikace Editovat

V závislosti na příčinách záchvatů existují:

  • exogenní bronchiální astma - záchvaty jsou způsobeny expozicí alergenu dýchacího traktu z vnějšího prostředí (pyl, plísňové houby, zvířecí kůry, drobné roztoče, které jsou v domě prach). Zvláštní možností je astopatická bronchiální astma způsobená dědičně podmíněnou predispozicí k alergickým reakcím.
  • endogenní bronchiální astma - útok způsobený faktory jako infekce, cvičení, studený vzduch, psycho-emocionální podněty
  • bronchiální astma smíšené geneze - záchvaty se mohou objevit jak při vystavení dýchacích cest alergenu, tak při vystavení výše uvedeným faktorům

Vaše dobrá práce v znalostní bázi je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří používají znalostní bázi při studiu a práci, vám budou velmi vděční.

Publikováno dne http://www.allbest.ru/

STÁTNÍ AUTONOMNÍ VZDĚLÁVACÍ INSTITUCE SOUČASNÉHO ODBORNÉHO VZDĚLÁVÁNÍ "VOLSKAYA MEDICAL COLLEGE ZI MARESEVOY"

Dokončený student 131 gr.

1. Koncept bronchiálního astmatu

4. Klasifikace bronchiálního astmatu

5. Klinický obraz

6. Léčba bronchiálního astmatu

Všude, zejména v průmyslově vyspělých zemích, dochází k výraznému nárůstu nemoci dýchacích cest, které se již mezi třetími a čtvrtými stávají mezi příčinami úmrtnosti. Pokud jde například o rakovinu plic, tato patologická prevalence předchází všem ostatním maligním novotvarům u mužů. Takový nárůst míry výskytu je spojen především se stále rostoucím znečištěním okolního ovzduší, kouřením a rostoucí alergizací populace (primárně kvůli chemikáliím pro domácnost). To vše v současné době určuje naléhavost včasné diagnostiky, účinné léčby a prevence respiračních onemocnění.

Bronchiální astma je onemocnění charakterizované reverzibilní obstrukcí dýchacích cest způsobenou jejich zánětem a hyperaktivitou. Bronchiální astma je nejčastější celosvětová nemoc, která představuje významný společenský problém jak pro děti, tak pro dospělé. Chlapi jsou častěji nemocní než dívky (6% ve srovnání s 3,7%), ale s nástupem puberty se prevalence onemocnění stává u obou pohlaví stejná. Bronchiální astma se vyskytuje ve všech zemích bez ohledu na úroveň vývoje, ale její výskyt se v jednotlivých zemích liší. Bronchiální astma je častěji pozorována mezi městskými obyvateli než mezi venkovskými obyvateli (7,1% a 5,7%). Během uplynulých 20 let se výskyt této nemoci výrazně zvýšil, zejména u dětí. Tato nemoc, začínající u dětí, ve většině případů pokračuje u dospělých, což způsobuje pracovní neschopnost a v některých případech i úmrtí. Proto je astma nejen klinickým, ale i sociálním problémem. Z tohoto důvodu je vědecké zdůvodnění principů a vývoj účinných metod léčby, rehabilitace a prevence potřeby posílení respiračního systému u pacientů s bronchiálním astmatem tak důležité.

1. Koncept bronchiálního astmatu

Bronchiální astma (BA) je onemocnění charakterizované chronickým zánětem v dýchacích cestách vedoucím ke zvýšení hyperreaktivity v reakci na různé podněty a opakující se záchvaty bronchiální obstrukce, které jsou spontánně reverzibilní nebo ovlivněny vhodnou léčbou. Jedná se o alergické onemocnění, alergii na respirační trakt, klinicky se projevující částečně nebo zcela reverzibilní obstrukce, zejména malých a středních průdušek v důsledku křeče hladkých svalů na průduškách, otoky jejich sliznic a hypersekrece hlenu, které vycházejí z upravené citlivosti průdušek na různé podněty. BA se projevuje astmatickými záchvaty, které jsou založeny na svalových křečích středních a malých průdušek nebo na otoky jejich sliznic.

Senzitizace těla, která se vyvine u pacientů s bronchiálním astmatem, je základem alergického poškození bronchiálního stromu. Významné změny bronchiálního astmatu se vyskytují v autonomním nervovém systému, převažuje poměr mezi sympatickým a parasympatickým dělením ve směru druhého.

Počet adrenoreceptorů klesá a tón vagusového nervu stoupá. Pacienti s bronchiálním astmatem vykazují nedostatek glukokortikoidní adrenální infekce, sekundární hyperaltesteronismus.

Patologické změny v bronchopulmonálním aparátu - křeče a hypertrofie hladkých svalů bronchiálního stromu, obturání průdušek a průdušek s viskózními sekrety s vysokým obsahem eosinofilů, opuch sliznice s infiltrací tkání žírnými buňkami a eosinofily.

Atopický bronchiální astma s kombinovanou senzitizací na průmyslové a bakteriální alergeny je rozlišován.Profesní astma je charakterizována výraznou hyperreaktivitou průdušek na profesionální stimuly v nepřítomnosti imunitních poruch a senzibilizace těla. Respirační infekce jsou také důležité, které by měly být považovány za nešpecifickou rozlišovací reakci a exacerbací faktoru bronchiálního astmatu.

Onemocnění je charakterizováno převážně porážkou dýchacího traktu změnou reaktivity průdušek. Nezbytným znakem onemocnění je astmatický a astmatický stav. Příčiny astmatu nejsou přesně známy. Současně byly identifikovány různé rizikové faktory související s vývojem této nemoci. Patří mezi ně faktory genetické predispozice. Velkou roli ve výskytu bronchiálního astmatu hrají exogenní specifické faktory, které způsobují zánět v dýchacích cestách. Patří k nim inhalační alergeny, jako jsou odpadní produkty roztočů, alergeny na šváb, domácí prach, pyl rostlin, zvířecí srst, stejně jako jejich exkrementy, houbové alergeny. Bronchiální astma může být způsobena léky (například aspirinem) a dalšími léky. Umělé krmení ve zvýšené hladině celkového imunoglobulinu E v kombinaci s detekcí specifických IgE protilátek na protein z kravského mléka, kuřecí vejce zvyšuje riziko astmatu až o 70%. Zvýšené faktory, které zvyšují pravděpodobnost vývoje astmatu, jsou zvýrazněny ve všeobecné skupině: nízká porodní hmotnost, respirační virové infekce, aktivní a pasivní kouření, konzervační látky a barviva obsažené v potravinách, léky, cvičení, znečištění ovzduší (kouř z tabáku a dřeva, domácí aerosoly , lesk), zvýšený emoční stres, těhotenství, exacerbace rinitidy a sinusitidy.

Přímá příčina nástupu astmatických záchvatů není zcela objasněna, ale nepochybná úloha různých faktorů, které mohou být docela různorodé, může zahrnovat různé chronické intoxikace, účinky prachu a práškových látek vstupujících do dýchacího traktu, různé zápachy, meteorologické vlivy, neuropsychologické dopad, vliv faktorů degradace životního prostředí a životního prostředí. Útok se objevuje reflexem, kvůli podráždění plicních větví vagusového nervu. Je známo, že v vagovém nervu existují vlákna, která zúžují průdušky a způsobují zvýšené vylučování sekrece, to jest hlen na vnitřních stěnách průdušek a bronchioles. Navíc zvýšená excitabilita vagusového nervu může způsobit různé intoxikace a infekce, stejně jako alergizaci těla. Útoky bronchiálního astmatu jsou někdy nejen reflexní v přírodě, ale také podmíněný reflex, došlo k případům, kdy se útok objevil nejen po vůni růží, ale také při ukázání umělé růže pacientovi.

Jinými slovy, útok dusivosti, protože se tělo chrání před účinky vnějších agresivních faktorů. Například, dokonce i když absolutně zdravý člověk vstoupí do místnosti s výrazně sníženou teplotou, ve srovnání s tou, ve které byl předtím, pak se jeho bronchiální trubice sníží na reflexní úrovni a vůle mezi stěnami se prudce sníží. Pokud se do dýchacích cest dostane cizorodý organismus, jako je prach, aby se zabránilo vniknutí do alveol, uvolní se sputa, která absorbuje cizí tělo a bude schopná úniku cestou dýchacích cest bez poškození alveol. U pacientů s bronchiálním astmatem reaguje i tělo na vnější změny, ale má nadměrnou citlivost a hyperreakci, díky čemuž plicní vlákna vagusového nervu způsobují častější kontrakci průdušek a bronchioles a produkují více sputa než zdravá osoba.Kromě toho je sekreční tekutina (sputa) bronchiální sliznice u pacientů s bronchiálním astmatem mnohem silnější než u zdravých lidí a obsahuje více eozinofilů a epiteliálních tkáňových buněk, což vede k jeho sklivce a obtížnému odstranění z dýchacího traktu.

Během několika prvních měsíců života se může objevit bronchiální astma, ale často je velmi obtížné provést přesnou diagnózu předtím, než je dítě starší. U kojenců jsou podmínky s přítomností sípání obecně považovány za respirační virovou infekci. Předpokládá se, že malé plíce u kojenců přispívají k obstrukci, která se vyřeší, jak dítě roste. Pokud mají děti potíže s dýcháním v pozdějším věku, měli byste přemýšlet o bronchiálním astmatu spojeném s atopií. Opakované exacerbace nemoci mohou být spojeny s kontaktem s alergeny. U předisponovaných dětí atopie přispívá ke zvýšení citlivosti dýchacích cest na environmentální alergeny nebo dráždivé látky, což způsobuje opakované epizody obstrukce. Úloha virové infekce v etiologii bronchiálního astmatu dosud nebyla objasněna. U dětí s atopií mají virová infekce významnou úlohu při zhoršování bronchiálního astmatu, ale existuje malý počet důkazů o tom, že viry mohou přímo způsobit vznik bronchiální astmatu.

V současné době jsou nejdůležitější dlouhodobé předpovědi průběhu bronchiálního astmatu u dětí. Bylo zjištěno, že bronchiální astma zmizí u dospívajících 30-50% dětí (zejména mužů), ale často se objevuje v dospělosti. Až dvě třetiny dětí s astmatem trpí tímto onemocněním jak v pubertě, tak v dospělosti. Kromě toho, i když zmizí bronchiální astma z klinického hlediska, plicní funkce u pacientů zůstává pozměněna, hyperventilace dýchacích cest nebo kašel přetrvávají. Je třeba také poznamenat, že 5 až 10% dětí s astmatem, které jsou považovány za triviální, trpí dále těžkým bronchiálním astmatem. U dětí nemůže být astma nikdy ignorována v naději, že dítě jednoduše vyroste. U dětí s mírným astmatem je prognóza příznivá, ale u dětí se středně závažným nebo závažným bronchiálním astmatem existuje pravděpodobnost určitého stupně rizika dlouhodobých účinků bronchiálního astmatu na jejich následný život.

Podle moderní koncepce se patogeneze astmatu jeví jako speciální zánětlivý proces v průduškové stěně, který způsobuje vznik průduškové a hyperreaktivity (hypersenzitivita bronchiálního stromu na podněty, které jsou lhostejné ke zdravým jedincům). Z mnoha buněk zapojených do procesu zánětu a vývoje bronchiální hyperaktivity hrají rozhodující roli žírné buňky, eozinofily a T-lymfocyty.

V patogenezi bronchiálního astmatu je obvyklé rozlišit tři fáze patologického procesu:

· Imunologická - senzibilizace, tvorba protilátek a setkání antigenu s protilátkou,

· Pathochemický, charakterizovaný uvolňováním biologicky aktivních látek ze žírných buněk - mediátory alergického zánětu - histamin, serotonin, acetylcholin atd.

· Aktivita mediátorů alergického zánětu způsobuje třetí fázi imunologické reakce - patofyziologická.

Zánětlivý proces tvoří čtyři mechanismy bronchiální obstrukce:

1) akutní bronchokonstrikce (kvůli spasmu hladkého svalstva),

2) subakutní (způsobené otokem sliznice dýchacích cest),

3) chronická tvorba hlenových zátek, které uzavírají periferní průdušky,

4) nevratná rekonstrukce bronchiální stěny.

Morfologicky detekuje příznaky emfyzému, obstrukce průdušek slizničními nebo mukipurulentními dopravními zácpami, celkový bronchospasmus.

4. Dolassifikace bronchiálního astmatu

Klasifikace bronchiálního astmatu podle závažnosti (astma bez exacerbace) nemoci je důležitá, protože určuje taktiku pacienta. Závažnost je určena následujícími ukazateli:

- počet nočních příznaků za týden

- počet denních příznaků denně a týden,

- multiplicita použití (potřeba) B2-agonistů krátkého účinku,

-výraznost fyzické aktivity a spánku,

- hodnota špičkového výdychového průtoku (PSV) a jeho procentního poměru se správnou nebo nejlepší hodnotou,

denní fluktuace PSV.

1. Bronchiální astma intermitentního (epizodického) průběhu:

symptomy astmatu méně než jednou týdně

-přesnosti jsou nedůsledné (několik hodin až několik dní),

noční příznaky nejvýše 2 krát měsíčně

- absence příznaků a normální funkce plic mezi exacerbacemi,

- PSV> 80% splatnosti a denní fluktuace PSV> 20%.

2. Permanentní plicní průtok bronchiálního astmatu:

- symptomy astmatu více než 1krát týdně, ale ne více než 1krát denně,

- exacerbace nemoci mohou narušit fyzickou aktivitu a spánek,

noční symptomy se vyskytují častěji 2 krát měsíčně

-PSV> 80% splatných denních výkyvů PSV -20-30%.

3. Bronchiální astma mírné závažnosti:

- zhoršení výkonu, fyzické aktivity a spánek,

- noční příznaky se vyskytují častěji 1 krát týdně,

- denní příjem B2 krátkodobě působících agonistů,

- PSV 60 - 80% splatnosti, denní fluktuace PSV> 80%.

4. Závažný průběh bronchiálního astmatu:

- přetrvávající příznaky během dne,

- časté noční příznaky

Fyzická aktivita je výrazně omezena.

Přítomnost alespoň jedné známky závažnosti onemocnění může být přiřazena dítěti v této kategorii. Děti s přerušovaným průběhem bronchiálního astmatu, ale se závažnými exacerbacemi by měly být léčeny stejně jako s přetrvávajícím středně závažným bronchiálním astmatem. Děti s jakýmkoli stupněm závažnosti, dokonce i s přerušovaným bronchiálním astmatem, mohou mít závažné exacerbace.

Tento typ klasifikace, založený na závažnosti onemocnění, je důležitý v situaci, kdy je nutné vyřešit problém počáteční a základní terapie při posuzování stavu pacienta.

Existují také 2 formy astmatu: imunologické a neimunologické, stejně jako řada klinických možností: atopická, infekční-alergická, autoimunní, dishormonální, neuropsychiatrická, adrenergní a cholinergní.

5. Klinický obraz

Hlavním klinickým příznakem bronchiálního astmatu je výtokový astmatický záchvat způsobený reverzibilní generalizovanou obstrukcí dýchacích cest, která je důsledkem bronchospasmu, edému bronchiální sliznice a hypersekrecí bronchiálního hlenu.

Během záchvatu astmatu existují 3 období:

* reverzní vývoj útoku

Doba předchůdců je charakterizována příznaky konjunktivitidy, alergické rinitidy nebo faryngitidy po výdechové dyspnoe. Převládající potíž výdechu je způsobena prudkým nárůstem nitroděložního tlaku během inhalace, který vytváří tlak na dýchací cesty a vede k dodatečné odolnosti proti výdechu. Doba trvání expirační fáze je 3-4 krát delší než doba trvání inhalační fáze. Navzdory nedostatku dechu se objevuje zřejmá hyperventilace, nárůst v minutovém objemu dýchání je někdy velmi významný a často překračuje kompenzační. Pacienti obvykle zaujmou nucenou pozici s tělem sklopeným dopředu as důrazem na ramena pro upevnění ramene a aktivací pomocných respiračních svalů. Paroxysmální kašel a vzdálené údery jsou také charakteristické.

6.Léčba bronchiálního astmatu

Účinnost terapeutických opatření závisí na včasném ukončení kontaktu pacienta s alergenem: změna klimatu, denní mokré čištění bytu, odstranění krytých květin, domácí zvířata, akvária, vlněné koberce atd.

Dieta.Ve stravě pacienta s bronchiálním astmatem je nutné vyloučit alergeny, které mohou vyvolat záchvaty, omezit příjem sacharidů (cukr, sladkosti, pečivo) a živočišné bílkoviny. Pokud má dítě alergii na potraviny, můžete rodičům doporučit, aby si dali jídlo. Z tohoto důvodu se záznam o tom, co a kdy dítě jedl během dne, je uchováváno několik měsíců. Porovnáním informací z jídelního deníku se začátkem exacerbace nemoci lze odhalit závislost výskytu záchvatů na jakémkoli potravinářském produktu.

Doporučená strava pro pacienta s bronchiálním astmatem:

- Snižte množství cukru, sladkostí, pečení, soli.

- Denní příjem kalorií by měl být přibližně 2800 kcal.

- Denní mléčné výrobky.

- Polévky: obiloviny, zelenina, hovězí maso na druhém vývaru.

- Máslo: krémová, slunečnicová, olivová.

- Kashi: pohanka, ovesné vločky, rýže.

- Čerstvá zelenina a ovoce: zelenou barvou (okurky, zelené, zelené jablka atd.).

- Maso: vařené hovězí maso.

- Chléb: bílá, otdobný.

Léčba léků. Moderní tradiční medicína nabízí řadu léků používaných k léčbě astmatu. Obvykle mohou být rozděleny do dvou skupin:

Nástroje první pomoci pro zmírnění útoku. Tyto léky mají bronchodilatační účinek. V pediatrické praxi se salbutamol, ventalin a berotok používají ve formě inhalátorů, aminofylinu v pilulkách nebo injekcích, stejně jako některé další účinné léky.

Preventivní léky, které zmírňují alergický zánět.Odborníci je nazývají "základní", nezbytné. Existuje několik skupin: antihistaminikum antialergické léky (suprastin, tavegil, claritin atd.), Membránové stabilizátory (intal, dlažba, ketotifen atd.), Hormonální léky, antibiotika apod. Vybírá se individuálně s přihlédnutím k závažnosti a zvláštnosti bronchiální astma.

Bohužel, průběh bronchiálního astmatu je chronický a ve většině případů léky nabízené k léčbě dávají dočasný a nestabilní výsledek. Kromě toho se projevují vedlejší účinky těchto léků: závislost, dysbakterióza, alergické reakce, dysfunkce gastrointestinálního traktu, játra, ledviny, metabolismus, srdce, tachykardie, zvýšený tlak atd. Stává se, že dítě má strach z útoku a úmyslně přesahuje dávku bronchodilatačního léku desítkykrát, což může vyvolat astmatický stav.

Léčba bronchiálního astmatu je komplexní, časově náročný proces, který vyžaduje komplexní a individuální přístup. Dávky léků, léčba, doba trvání léčby je zvolena lékařem. Nepokoušejte se s dítětem léčit sami sebe, poraďte se s odborníkem.

Inhalátory.Pacienti s bronchiálním astmatem často používají inhalátory (lék je inhalován z tubulárního inhalátoru). Inhalační přípravek může být ve formě aerosolu (plynný stav látky) nebo ve formě nejmenšího prášku. Inhalační léky jsou podávány rozšiřováním průdušek, hormonálními léky atd. Nicméně, když nemocné dítě inhalační lék z inhalátoru může, pouze 10-20% léku přijde do jeho průdušek. Většina drogy se usadí na cestě, na zadní straně krku. Kromě toho děti, zejména malé, nerozumí pokynám dobře a mohou nedostatečně a neúčinně vdechovat lék z plechovky.

Pro zlepšení procesu inhalace léku se používají speciální prostředky: distanční vložky, turbuhalery, nebulizátory, systém "lehkého dýchání" atd.V pediatrické praxi je jejich použití povinné, protože umožňuje použití menších dávek, snižuje náklady a snižuje riziko nežádoucích účinků. Obvykle mohou být tato zařízení zakoupena v lékárně, často se prodávají s balonovým inhalátorem nebo lékem na inhalaci.

Rozpěrka je pomocné zařízení pro inhalaci, komoru, která slouží jako prostřední zásobník pro aerosolové léky. Lékař z kanisterového inhalátoru vstupuje do distanční vložky a pak je pacientovi inhalován. Tak je možné vzít více než jeden dech, ale několik, dokud se většina léku nedostane do plic. Rozpěr zvyšuje podíl léku v plicích až na 30%. Rozpěrka je použitelná pouze pro aerosol, ale ne pro suchý prášek.

Turbuhaler, diskhalvr, cyklohaler - přístroje, podobné jako rozpěrky, ale pro práškové inhalátory.

Nebulizér je technické zařízení, které převádí léčivo do aerosolového mraku. Cesty tvorby aerosolových mraků jsou různé, v závislosti na tom jsou rozlišeny ultrazvukové a kompresní (pneumatické, tryskové) rozprašovače. Pomocí rozprašovače lze dlouhodobě inhalovat roztoky léčivých látek s aerosoly.

Systém "lehkého dýchání" je aktivován dechem pacienta. Inhalátor se spustí automaticky, když pacient vdechne, takže nemusíte koordinovat inhalaci a okamžik, kdy stisknete ventil inhalátoru. Používá se s spacer. Rychlost vylučování léčiva v systému "lehkého dýchání" je 4krát nižší než u běžných inhalátorů a vytvářený aerosolový mrak nehrozí zadní stěně hltanu. Současně se průnik do dýchacího traktu zvyšuje o 2krát.

Bylinná medicína hraje pozitivní roli při prevenci záchvatů bronchiálního astmatu, prodloužení interikálního období, snížení nežádoucích účinků léků. Tato metoda dokonale doplňuje tradiční protidrogovou léčbu a zvyšuje její účinnost.

Fitosborov číslo 1(pro bronchiální astma):

divoká rozmarýnová tráva - 5 dílů

listy z kopřivy - 3 části,

lýtkové listy - 2 části.

Bylinné léky číslo 2(pro bronchiální astma):

kořeny lišejníků - 4 díly,

kořeny z elecampanu - 4 díly,

tráva divokého rozmarýnu močálu je 12 dílů,

listy kopřiva - 6 dílů,

lýtkové listy - 10 dílů.

Podmínky přípravy léčivých odvarů.

V smaltované nádobě na noc, nalijte 4 lžíce. l sbírejte 1 litr studené vody, zavřete víko a nechte naplnit. Ráno se vaříme 7-10 minut od začátku vaření, trváme 1-2 hodiny, stlačte. Přidáme teplé nebo horké, přidáme 1 polévkovou lžíci. l mléko, 5-6krát denně. Bujón není skladován a denně připravuje nový.

děti do jednoho roku - 1 polévková lžíce. l.,

děti 1 - 3 roky - 2 polévkové lžíce. l.,

děti 3 - 10 let - 3 polévkové lžíce. l.,

děti 10 - 12 let - 50 ml,

děti starší 12 let - 1/2 šálku

a dospělých - 5-6krát denně.

Léčivé přípravky č. 1 a 2 se střídají každé 3-4 týdny. Udělejte si dlouhou dobu.

Při kašli a dušnosti během obstruktivní bronchitidy a při záchvatu bronchiálního astmatu se používají rostliny s expektorantem a snižujícími se účinky sputa. Jedná se o pampeliška, heřmánek, třezalka tečkovaná, plantain, přeslička, knotweed, řebříček, kopřivovitá, koňská noha, neplodná, kořen cukru. Mohou být použity ve formě odvarů, tinktur, suchého prášku (tablet), obličeje, lotiony apod.

Po ukončení procesu zemřou phytopreparace obsahující kořen lékořice (glycyram, přípravek Lacrinate, infuze kořenu lékořice, pertussin) pro rehabilitaci pacienta s bronchiálním astmatem s dlouhým trváním nejméně jeden měsíc.

Aromaterapie. Esenciální oleje jsou zobrazeny pouze v mikrozách. Používejte esenciální oleje z levandule, tymiánu, čajového stromu. Přidejte k masážnímu oleji, protřepete hrudník (5 kapek esenciálního oleje na 10 ml základny) nebo použijte olejový hořák 10 minut denně.

Fyzioterapeutická léčba: při léčbě využívají fyzickou terapii, dýchací cvičení, masáž, akupunkturu, vytvrzování, ošetření horským vzduchem, léčebno-sanatorní léčba (vysokohorský vzdušný vzduch, Priel-bar, Kislovodsk, jižní pobřeží Krymu).

Astma je tedy onemocnění, které je založeno na chronickém zánětu dýchacího traktu doprovázené změnami v citlivosti a reaktivitě průdušek a které se projevuje dusením, astmatickým stavem nebo v nepřítomnosti takových příznaků dýchacího potíží (paroxysmální kašel, vzdálená rale a dušnost) reverzibilní bronchiální obstrukce na pozadí dědičné predispozice k alergickým onemocněním, extrapulmonární příznaky alergie, eozinofilie v krvi a / a eosinofily ve sputu.

Analýza studované literatury naznačuje, že bronchiální astma zaujímá vedoucí místo v patologii dýchacího systému. Důležitost byla potvrzena a nutnost komplexních opatření u pacientů s onemocněním bronchiálního astmatu byla opodstatněná. Zobrazují prostředky fyzikální terapie, metody vedení tříd. Odráží základy léčby bronchiálního astmatu. Vedoucí rolí při prevenci a léčbě bronchiálního astmatu je cvičební terapie, která kompenzuje nedostatek fyzické aktivity moderního člověka. Tělesná výchova rozvíjí fyziologické funkce a motorické dovednosti, zvyšuje duševní a fyzickou výkonnost. Cvičební terapie zlepšuje funkce systémů, snižuje napětí dýchacích svalů a posiluje, zvyšuje mobilitu hrudníku a páteře, zlepšuje držení těla, normalizuje nervové procesy v centrální nervové soustavě a posiluje imunitní systém.

K řešení problémů fyzické rehabilitace u bronchiálního astmatu u dětí je nutné zahrnout veškerou nezbytnou cvičební terapii k normalizaci funkcí dýchacího systému. Použití FU v bronchiálním astmatu umožňuje využití všech čtyř mechanismů jejich terapeutického působení: vliv toniků, trofický vliv, tvorba kompenzací a normalizace funkcí. Zlepšení funkcí všech orgánů a systémů pod vlivem FU zabraňuje komplikacím, aktivuje obranyschopnost těla a urychluje regeneraci. Také z prostředků fyzické rehabilitace při bronchiálním astmatu se masíruje a fyzioterapie široce využívá. Při cvičeních fyzikální terapie při bronchiálním astmatu je důležité důsledně dodržovat hlavní didaktické principy: přístupnost a individualizaci, systematické a postupné zvyšování požadavků.

chronický bronchiální astma

1. Chuchalin A. G. "Bronchiální astma"

2. Schetinin M. N. "Respirační gymnastika A. N. Strelnikova"

3. Epifanov V. A. "Terapeutická tělesná kultura"

4. Shapkova L.V. "Soukromé metody adaptivní fyzické kultury"

5. Kokosov A.I., Chereminov V.S. Astmatická bronchitida a bronchiální astma: fyzická a lékařská rehabilitace pacientů. Minsk, 1995.

6. Kunichev L.A. Terapeutická masáž. L .: "Medicína", 1985.

7. Linklater K. Uvolnění hlasu. M., 1993.

8. Lékařská rehabilitace. Ed. V.M. Bogolyubov. T. 3. M., 1998.

9. Ponomarenko G.N., Vorobev M.G. Průvodce po fyzioterapii. Petrohrad, Baltika, 2005

10. Ponomarenko G.N., Svistov A.S. Inhalační léčba chronické obstrukční plicní nemoci. Petrohrad, BMA, 2004.

11. Ushakov A.A. Praktická fyzioterapie - 2. vydání, Corr. a další - M .: Lékařská informační agentura LLC, 2009.

12. Vainer E.N. Terapeutická tělesná výchova: učebnice - M .: Flint: Science 2009. - 424c.

13. Gandelsman A. B. Tělesná kultura a zdraví. - Leningrad: "Znalosti", 1986. - 31 str.

14. Dubrovského století I. Terapeutická tělesná výchova (kinesitherapy): Učebnice pro studenty vysokých škol. 2. vydání, Sr. - M .: Humanit. Ed. Centrum Vlados, 2001. - 608c.

15. Korkhin M. A., Rabinovich I. M. Lékařská tělesná kultura. - Lenizdat, 1990.

Publikováno na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Studium astmatu, chronických zánětlivých onemocnění dýchacího ústrojí, charakterizované reverzibilní bronchiální obstrukcí průdušek. Studium etiologie, patogeneze, klinického obrazu a metod komplexní léčby onemocnění.

prezentace [801,8 K], přidáno 12/21/2011

Koncept, příčiny, příznaky bronchiálního astmatu. Etiologie, patogeneze, klinický obraz onemocnění. Přehled a charakterizace metod léčby bronchiálního astmatu bez léků. Studium vlivu zdravého životního stylu na stav pacienta.

semestrální papír [44,9 K], přidáno 19.12.2015

Příčiny a klasifikace astmatu, jeho klinický obraz a závažnost. Principy a metody léčby astmatického stavu. Charakteristika léků, které řídí průběh onemocnění a zmírňují epizody bronchospasmu.

prezentace [151.4 K], doplněno 10.21.2013

Koncepce a klinický obraz bronchiálního astmatu jako chronického zánětlivého onemocnění dýchacího traktu, který je charakterizován reverzibilní obstrukcí a fenoménem bronchiální hyperaktivity. Činnost zdravotní sestry v jejím útoku, požadavky pro ni.

prezentace [512,8 K], přidáno 04/09/2015

Bronchiální astma je chronické zánětlivé onemocnění dýchacího traktu charakterizované přítomností reverzibilní bronchiální obstrukce. Rizikové faktory pro bronchiální astma. Faktory vyvolávající exacerbaci bronchiálního astmatu. Formy bronchiální obstrukce.

abstrakt [23,0 K], přidáno 12/21/2008

Prevence respiračních onemocnění a bronchiálního astmatu. Charakteristické příznaky a rysy bronchiálního astmatu jako onemocnění dýchacích cest. Hlavní fáze preventivních opatření k prevenci výskytu bronchiálního astmatu.

abstrakt [48,0 K], přidáno 21.05.2015

Charakteristiky bronchiálního astmatu jako chronické zánětlivé onemocnění dýchacího traktu. Druhy průdušnice. Předispozice k onemocnění a rozlišovací faktory. Charakteristika senzibilizačních faktorů. Způsoby aktivace imunitní odpovědi.

prezentace [179.9 K], vloženo 12/01/2014

Výskyt bronchiálního astmatu u dětí. Dědičnost ve vzniku bronchiálního astmatu. Klinický obraz a schémata pro posouzení stavu pacienta s astmatem. Analýza výskytu bronchiálního astmatu u dětí MMU GP číslo 9 DPO-3 (oddíl 23).

abstrakt [122,9 K], vytvořeno dne 07/15/2010

Klinický obraz astmatu, hlavní cíle a fáze jeho léčby. Příčiny akutní exacerbace, způsoby získání kontroly nad průběhem onemocnění. Život ohrožující příznaky závažného astmatického záchvatu, působení systémových glukokortikoidů.

prezentace [1,2 M], přidáno 17.10.2013

Koncept bronchiálního astmatu jako chronického zánětlivého onemocnění dýchacího ústrojí za účasti různých buněčných elementů. Faktory vývoje onemocnění. Klasifikace podle závažnosti před léčbou. Klíčové ukazatele závažnosti.

prezentace [280,5 K], přidáno 06/02/2015

Práce v archivech jsou krásně navrženy podle požadavků univerzit a obsahují kresby, diagramy, vzorce atd.
Soubory PPT, PPTX a PDF jsou prezentovány pouze v archivech.
Doporučujeme ke stažení díla.

1. Definice bronchiálního astmatu. Etiologie, patogeneze, klasifikace

Bronchiální astmaJe to chronické zánětlivé onemocnění průdušek, v němž jsou zahrnuty cílené buňky - mastocyty, eozinofily, lymfocyty, které jsou doprovázeny hyperreaktivitou a proměnlivou obstrukcí průdušek u vnímavých jedinců, což se projevuje jako astma, kašel nebo dýchací potíže, zejména v noci a / nebo brzy ráno.

V etiologii astmatu emitují.

1. Predisponující faktory: dědičnost, atopie, hyperreaktivita bronchů.

2Příčinné faktory (přispívají k výskytu bronchiálního astmatu u předisponovaných osob): alergeny (domácí, epidermální, hmyzí, pyly, houby, potraviny, léčivé, pracovní), respirační infekce, kouření, znečišťující látky ve vzduchu.

3. Faktory přispívající k exacerbaci bronchiálního astmatu (alergeny): alergeny, nízká teplota a vysoká vlhkost atmosférického vzduchu, znečištění ovzduší znečišťujícími látkami, cvičení a hyperventilace, významné zvýšení nebo snížení atmosférického tlaku, změny v magnetickém poli země, emoční stres.

Patogeneze bronchiálního astmatu

Základem vývoje alergického bronchiálního astmatu jsou alergické reakce typu 1 (bezprostřední), méně často 3 typy (imunokomplex).

V patogenezi alergického bronchiálního astmatu existují 4 fáze.

Fáze 1: imunologické (specifické protilátky se vylučují (imunoglobuliny E) a fixují se na povrchu žírných buněk a bazofilů.

2-fáze: imunochemické (pathochemické) (při opětovném vstupu alergenu na povrch mastních buněk dochází k jejich degranulaci při uvolňování zánětlivých a alergických mediátorů - histaminu, prostaglandinů, leukotrienů, bradykininu atd.).

Fáze 3: patofyziologické (bronchospazmus, edém sliznice, infiltrace bronchiální stěny buněčnými prvky, hypersekrece hlenu vznikající pod vlivem zánětlivých a alergických mediátorů).

V důsledku vývoje chronického zánětu v průduškách jsou žírné buňky, eozinofily a jejich receptory hyperreaktivní vůči expozici chladu, zápachu, prachu a jiným spouštěčům, které způsobují degranulaci buněk vedoucí k bronchospasmu, edému sliznice a hyperprodukci sliznice (pseudoalergická reakce).

Klasifikace bronchiálního astmatu

Neexistuje jednotná klasifikace bronchiálního astmatu. Existuje pracovní schéma, podle které se rozlišují formy, závažnost, fáze a komplikace onemocnění.

- především alergické (exogenní),

Závažnost BA:

- mírný přerušovaný astma,

- mírné přetrvávající astma,

- mírný perzistující astma,

- závažný perzistentní astma.

Mechanizmus vývoje a klinice záchvatu bronchiálního astmatu

Udušení se vyskytuje v důsledku kontaktu těla s alergenem a projevuje se alergickou reakcí, nejčastěji typ I: akutní spasmus hladkých svalů průdušek, otoky jejich sliznic a uvolnění tlustého, viskózního sputa do průduchu průdušek.

Účinku udušení se může také vyvinout pod vlivem nespecifických faktorů, které způsobují degranulaci mastocytů a uvolňování mediátorů alergií a zánětů, které vedou k edému a hyperemii sliznice, k její infiltraci eozinofily, lymfocyty a dalším buňkám, k nadměrné tvorbě sliznice, tj. zánět a obstrukce průdušek.

""

Pin
+1
Send
Share
Send

Дивіться відео: Бронхиальная астма - Школа доктора Комаровского (Duben 2020).

" frameborder="0" allowfullscreen>